Mesleki Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı KOAH, hava akımı kısıtlanması ile karakterli ilerleyici, geri dönüşümsüz, önlenebilir bir hava yolu hastalıkları grubudur.
Mesleki Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı KOAH
Bugün sistemik inflamatuvar bir hastalık olarak kabul edilmektedir. Başlıca kronik bronşit ve amfizem, ek olarak küçük hava yolları hastalığı (obstruktif bronşiyolit) komponentlerini içerse de KOAH genel bir tanımlamadır. Bu tanımlama, kronik bronşiti içermez. Mesleki KOAH etyolojik bir tanımlamadır; tanı, tedavi ve takip açısından genel KOAH’dan ciddi bir farkı yoktur. Kronik bronşit klinik bir tanımlamadır; birbirini izleyen en az 2 yıl, her yılın en az 3 ayının çoğu günlerinde başka bir nedene bağlı olmayan öksürük ve balgam çıkarma durumudur. Amfizem ise anatomopatolojik bir tanımlamadır; terminal bronşiyollerin distalindeki hava yollarının genellikle belirgin fibrozis olmadan irreverzibl destrüksiyonu ve dilatasyonu ile karakterizedir.
KOAH’daki obstruksiyon astımın aksine çoğunlukla geri dönüşümsüzdür ancak olguların %10-15’inde hava yolu aşırı duyarlılığı ile birlikte kısmi bir reversibilite de olabilir. Olguların %80-90’nında kronik bronşit ve amfizem birlikte bulunur. Semptom, klinik, ve fonksiyonel bulgularla histolojik değişikliklerin birbirinden kesin ayrılamaması nedeniyle bu iki tablo KOAH başlığı altında toplanarak incelenmektedir.
KOAH’ın etiyopatogenezinde rol alan risk faktörleri aşağıda özetlenmiştir. Bu faktörlerden biri veya bir kaçının bir arada olması ile KOAH ortaya çıkmaktadır.
KOAH’da risk faktörleri
Kanıt düzeyi | Çevresel faktörler | Kişisel faktörler |
Olası | Adenovirus enfeksiyonu Diyette C vitamini eksikliği
İç ortam hava kirliliği |
Genetik yatkınlık |
Güçlü | Dış ortam hava kirliliği
Düşük sosyoekonomik durum Alkol kullanımı Çocuklukta sigara dumanı maruziyeti Diğer mesleki maruziyetler |
Düşük doğum ağırlığı Çocukluk çağı solunum enfeksiyonları
Atopi Bronş aşırı duyarlılığı Aile öyküsü |
Kesin | Sigara
Bazı mesleki maruziyetler |
Alfa-1 Antitripsin eksikliği |
Sigara içimi ile KOAH gelişimi arasında paralel bir ilişki vardır. Mesleki KOAH tanısının az konulmasının en büyük nedeni sigara içimidir. Oysa çalışma ortamı havasında belirgin derecede bulunan her türlü toz, gaz, partikül, lif, kimyasal ajan KOAH’a yol açabilir. Mesleki maruziyeti olan bir kişide KOAH saptandığında, kişi sigara içiyorsa, sigaraya mı yoksa mesleksel maruziyete mi bağlı olduğunu ortaya koyabilecek bir yöntem henüz yoktur. Böyle bir durumda sigara daha öncül bir faktör kabul edilerek KOAH mesleki sayılmamaktadır.
Oysa mesleksel maruziyeti olmayan kişilerde, sigara içim öyküsü de yoksa yıllık FEV1 kaybı ortalama 20 ml olmaktadır. Sigara içmeyen kişide mesleksel maruziyet varsa yıllık FEV1 kaybı ortalama 60 ml, mesleki maruziyet olmayan sigara içen kişide yıllık ortalama FEV1 kaybı 80 ml kadardır. Sigara içen kişide beraberinde mesleki maruziyet de varsa yıllık ortalama FEV1 kaybı 160 ml’ye kadar çıkabilmektedir. Yani sigara ve mesleksel maruziyetin beraberliği kişide KOAH gelişme riskini arttırmaktadır. Bunun dışında dış ortam ve ev içi hava kirliliği de KOAH gelişiminde önemlidir.
KOAH’lı olguların çoğunun tanı almadan hızlı progresyonla ileri evrelere ulaştığı tahmin edilmektedir. Toplumda 40 yaş üzerindeki popülasyonda KOAH görülme sıklığı % 6-32 arasında değişmektedir.
KOAH Etkileri
KOAH’daki patolojik değişiklikler kronik bronşit ve amfizemin ön planda olduğu olgularda farklılık gösterir. Kronik bronşitte büyük hava yollarında olan değişiklikler genellikle irreverzibldir. Buradaki bronşlarda bulunan submukozal bezlerin hipertrofisi ve hiperplazisi bez/duvar kalınlığının göstergesi olan Reid indeksini arttırır. Ayrıca mukosiliyer bariyerde bozulma, titrek tüylerin kaybı, bazal membran harabiyeti, kas dokuda hipertrofi, kıkırdak dokuda atrofi bulunur.
KOAH’ın çapı 2 mm’nin altındaki küçük hava yollarında başladığı düşünülmektedir. Bu bölgede hava yolu direncinin artışı, goblet hücrelerinde artış, lümende sekresyon birikimi, inflamasyon, düz kas hipertrofisi (bu bölgede normalde kıkırdak yoktur), fibrozis ile bronşiyolün daralmasının sonucudur. Ancak bu değişiklikler uniform değildir. Akciğer parankiminde genelde görülen değişiklik elastin kaybı sonucu oluşan amfizemdir. Sonuç olarak kronik bronşit ve amfizemdeki başlıca patolojik değişiklikler aşağıda özetlenmiştir.
KOAH’daki patolojik değişiklikler
Kronik Bronşit | Küçük havayolu hastalığı | Amfizen |
---|---|---|
Submukozal bez hücrelerinin sayı ve hacimlerinde artış
|
Goblet hücrelerinde artma, aşırı mukus yapımı
|
Alveol duvarında harabiyet, alveoler tutunmada (elastik “recoil”)azalma
|
Mukus salgılayan goblet hücrelerinde mukus artışı
|
Mukoza ve submukozada CD8+ T lenfositler, makrofajlar ve nötrofillerde artma
|
Sentriasiner ve panasiner değişiklikler
|
Epitel hücrelerinde atrofi, skuamöz metaplazi, silialı hücre sayısında azalma
|
Duvar çeperinde kalınlaşma
|
CD8+ T lenfositlerde artma |
Bronş duvarında CD8+ T lenfositler, makrofajlar ve nötrofillerde artma
|
Düz kaslarda hipertrofi |
BAL sıvısında nötrofil, makrofaj ve CD8+ T lenfositlerde artma
|
Bronş lümeninde nötrofil ve makrofajlarda artma
|
Peribronşiyal fibrozis |
KOAH’da fizyopatolojik etkiler
- Solunum kapasitesi ve mekaniği: Hava yolu obstrüksiyonu vardır. Akım hızları azalmış, ekspirasyon uzamıştır. Ekspiratuvar hava akımı önemli derecede azalmıştır, total akciğer kapasitesi ve hava yolu direnci artmıştır.
- Gaz alış-verişi: Ventilasyon/perfüzyon (V/Q) dengesi bozulmuştur. Akciğerdeki bazı bölgeler obstruksiyondan dolayı iyi ventile olamaz, bazı bölgeler ise alveolo-kapiller membran hasarından dolayı iyi perfüze olamaz. Sonuçta ölü boşluk solunumu artması ile birlikte fizyolojik şantlarda da artış olur. Bunun sonucunda hipoksemi ve hiperkapni oluşmaktadır.
- Pulmoner dolaşım: Amfizemde yaygın alveoler destruksiyon sonucu pulmoner yatağın harabiyeti, kronik bronşitte ise hipoksi, hiperkapni, polistemi pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonaleye neden
- Solunumun kontrolü: Normalde hiperkapniye solunum cevabı ventilasyon artışıdır. Ancak bazı KOAH’lı hastalarda bu cevap Kronik hiperkapnik hastalarda solunum merkezi bu nedenle hiperkapniye değil, hipoksiye duyarlı hale gelmektedir. Solunum işinin artması CO2 üretiminidaha da arttırmakta, hiperkapniyi derinleştirmektedir.
Klinik Değerlendirme
KOAH artık sistemik inflamatuvar bir hastalık olarak kabul edilmektedir. Bu nedenle solunum sisteminde başlayan kronik, irrversibl, destrüktif, nötrofilik enflamatuvar patolojik sürecin bir çok sistemde doğrudan veya dolaylı etkisinin olduğu düşünülmektedir.
Tanı
Risk faktörlerinin varlığı, semptomlar, klinik, fonksiyonel, bazen de radyolojik bulguların birlikteliği ile konulur.
Meslek öyküsü
Çalışma ortamında belli yoğunluğun üzerinde bulunabilecek her türlü partiküler, lifsel, inorganik, organik, irritan, kimyasal vb. zararlının KOAH yapıcı potansiyeli göz önüne alınarak kişinin doğrudan ve dolaylı maruziyetlerinin ısrarla sorgulanması gerekir.
Semptom ve bulgular
Başlangıç semptomları öksürük, balgam çıkarma, nefes darlığı, hışıltılı solunum gibi genel solunumsal semptomlardan biri veya birkaçıdır. İleri dönemlerde siyanoz, ayaklarda şişme, kilo kaybı, iştahsızlık, kardiyovasküler sistem başta olmak üzere diğer sistemlere ait bulgular da tabloya eklenebilir.
Fizik Muayene
Erken dönemde bir bulgu saptanmayabilir veya semptomlu dönemde oskültasyon bulgusu olarak ekspiryumda uzama ve zorlu ekspirasyonda wheezing duyulabilir. İleri dönemde göğüs ön-arka çapında artış, perküsyonda sonoritede artış, bilateral göğüs ekspansiyonunda azalma bulguları eklenebilir. Terminal dönemde kişi ortopneiktir, solunumu zorludur, büzük dudak solunumu, öne eğilerek solunum gibi bazı poziyonlar alabilir. Santral siyanoz vardır. Periferik ödem, juguler venlerde dolgunluk ve hepatomegalinin de olması kor pulmonalenin yerleştiğini gösterir.
Paradoksal solunum bulunabilir. Ataklarda hipokseminin artırdığı semptomlar ve klinik bulgular da ortaya çıkabilir; siyanoz, ajitasyon, huzursuzluk, uykusuzluk, terleme, takipne, taşikardi gibi. Tip-2 solunum yetmezliğinde hiperkapni bulguları eklenir; uyuklama, dalgınlık, bilinç kaybı, flapping tremor gibi.
Tanısal Testler
KOAH’ın tanısı ve fonksiyonel şiddeti ancak spirometri ile belirlenir. Spirometride FEV1/FVC’nin
%80’nin altında olması durumunda evreleme reversibilite testi sonrası FEV1 değerine göre yapılır.
KOAH’ın evreleri
Evre FEV1(%) |
Hafif > 70
Orta 50-69
Ağır 35-49
Şiddetli < 35
Spirometrik evreleme ile semptomatik ve klinik bulgular arasında genellikle belirgin korelasyon mevcuttur.
Amfizem ön planda ise radyolojik bulgular da tanıda yardımcı olabilir; radyolojik olarak aşırı havalanma bulguları ön plandadır, diyafragmalarda düzleşme, kalp gölgesinde daralma ve uzama (damla kalp), damar gölgelerinde azalma, kalp gölgesi altında havalı akciğer dokusu, lateral grafide retrosternal havalı bölgede artma vardır. Pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale tabloya eklendiğinde sağ pulmoner arterin inen dalının çapı 18 mm’nin üzerine çıkar; kalp gölgesinde genişleme bulguları olabilir.
Ayırıcı Tanı
Astım, bronşektazi, kistik fibroz, obliteratif bronşiolit, bisinoz, hipogammaglobünemi, lenfanjiyoleiomyomatoz gibi hastalıklar ayırıcı tanıda akla gelmelidir. Özellikle takip ve tedavi açısından KOAH’ın astım’dan ayırıcı tanısının yapılması oldukça önemlidir. Bunun için erken reversibilite testi yapılır, bunun negatif olması halinde hala bronş aşırı duyarlılığı bulguları varsa geç reversibilite testi yapılır.
Tedavi
Temel hedefler hastalığın ilerlemesini engellemek, semptomları gidermek, egzersiz toleransını ve sağlık durumunu düzeltmek, komplikasyonları ve atakları engellemek ve tedavi etmek, bunların sonucunda da mortaliteyi azaltmaktır. Bu hedeflere ulaşmak için izlenmesi gereken başlıca yollar da ; çevresel ve mesleki maruziyetin önlenmesi, sigaranın bıraktırılması, sigaraya pasif maruziyetin önlenmesi, eğitim, influenza aşısı yapılması, stabil dönemde ve ataklarda tedavi ilkelerinin belirlenmesidir.
Farmakolojik tedavinin esasını bronkodilatörler, glukokortikoidler ve alevlenmelerde antibiyotikler ve oksijen gibi diğer tedaviler oluşturur. Farmakolojik olmayan diğer tedavi yaklaşımları ise; pulmoner rehabilitasyon, uzun süreli oksijen tedavisi (USOT), ventilatör desteği (non-invazif ve/veya invazif) ve cerrahi tedavilerdir .
Komplikasyonlar
Sık alevlenmeyle hospitalizasyon gereksinimi, pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale, solunum yetmezliği, kardiyovasküler sistem başta olmak üzere diğer sistemlerde ciddi etkilenmeler.
Prognoz
Erken tanı konulması ile birlikte, sigara ve mesleksel maruziyetlerin sonlandırılması durumunda solunum fonksiyonlarındaki hızlı kötüleşmenin azaldığı gösterilmiştir.
Duyarlılık
Bilinen kalıcı akciğer hastalığı olan olguların solunumsal zararlıların olabileceği ortamlarda çalışmalarının risklerinin ilgili taraflarca bilinmesi zorunludur.
Hasta Bilgilendirme
Mesleki KOAH tanısı şüphesinde yasal meslek hastalıkları tanı sürecinin başlatılması gerekir.
Önleme
Diğer mesleki solunum hastalıklarında olduğu gibi çalışma ortamında maruziyet oluşmayacak koşulların gerekli mühendislik önlemleri ile sağlanması gerekir. Maruziyet gruplarında belli aralıklarla klinik, fonksiyonel incelemeler yapılmalıdır. Mesleki KOAH takibinde özellikle kişinin her türlü solunumsal irritanlardan uzak ortamlarda çalışması tedavi ve prognoz için daha da önemlidir. KOAH takibinde kişinin semptom, klinik ve fonksiyonel bulguları göz önüne alınarak tedavi planlaması yapılır.