Neden İş Güvenliği Logo
İş Sağlığı ve Güvenliği

Mesleki Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı KOAH

Mesleki Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı KOAH
Tamircin Burada

Mesleki Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı KOAH, hava akımı kısıtlanması ile karakterli ilerleyici, geri dönüşümsüz, önlenebilir bir hava yolu hastalıkları grubudur.

Mesleki Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığı KOAH

Bugün sistemik inflamatuvar bir hastalık olarak kabul edilmektedir. Başlıca kronik bronşit ve amfizem, ek olarak küçük hava yolları hastalığı (obstruktif bronşiyolit) komponentlerini içerse de KOAH genel bir tanımlamadır. Bu tanımlama, kronik bronşiti içermez. Mesleki KOAH etyolojik bir tanımlamadır; tanı, tedavi ve takip açısından genel KOAH’dan ciddi bir farkı yoktur. Kronik bronşit klinik bir tanımlamadır; birbirini izleyen en az 2 yıl, her yılın en az 3 ayının çoğu günlerinde başka bir nedene bağlı olmayan öksürük ve balgam çıkarma durumudur. Amfizem ise anatomopatolojik bir tanımlamadır; terminal bronşiyollerin distalindeki hava yollarının genellikle belirgin fibrozis olmadan irreverzibl destrüksiyonu ve dilatasyonu ile karakterizedir.

KOAH’daki obstruksiyon astımın aksine çoğunlukla geri dönüşümsüzdür ancak olguların %10-15’inde hava yolu aşırı duyarlılığı ile birlikte kısmi bir reversibilite de olabilir. Olguların %80-90’nında kronik bronşit ve amfizem birlikte bulunur. Semptom, klinik, ve fonksiyonel bulgularla histolojik değişikliklerin birbirinden kesin ayrılamaması nedeniyle bu iki tablo KOAH başlığı altında toplanarak incelenmektedir.

KOAH’ın etiyopatogenezinde rol alan risk faktörleri aşağıda özetlenmiştir. Bu faktörlerden biri veya bir kaçının bir arada olması ile KOAH ortaya çıkmaktadır.

KOAH’da risk faktörleri

Kanıt düzeyi Çevresel faktörler Kişisel faktörler
Olası Adenovirus enfeksiyonu Diyette C vitamini eksikliği

İç ortam hava kirliliği

Genetik yatkınlık
Güçlü Dış ortam hava kirliliği

Düşük sosyoekonomik durum Alkol kullanımı

Çocuklukta sigara dumanı maruziyeti Diğer mesleki maruziyetler

Düşük doğum ağırlığı Çocukluk çağı solunum enfeksiyonları

Atopi

Bronş aşırı duyarlılığı Aile öyküsü

Kesin Sigara

Bazı mesleki maruziyetler

Alfa-1 Antitripsin eksikliği

Sigara içimi ile KOAH gelişimi arasında paralel bir ilişki vardır. Mesleki KOAH tanısının az konulmasının en büyük nedeni sigara içimidir. Oysa çalışma ortamı havasında belirgin derecede bulunan her türlü toz, gaz, partikül, lif, kimyasal ajan KOAH’a yol açabilir. Mesleki maruziyeti olan bir kişide KOAH saptandığında, kişi sigara içiyorsa, sigaraya mı yoksa mesleksel maruziyete mi bağlı olduğunu ortaya koyabilecek bir yöntem henüz yoktur. Böyle bir durumda sigara daha öncül bir faktör kabul edilerek KOAH mesleki sayılmamaktadır.

Oysa mesleksel maruziyeti olmayan kişilerde, sigara içim öyküsü de yoksa yıllık FEV1 kaybı ortalama 20 ml olmaktadır. Sigara içmeyen kişide mesleksel maruziyet varsa yıllık FEV1 kaybı ortalama 60 ml, mesleki maruziyet olmayan sigara içen kişide yıllık ortalama FEV1 kaybı 80 ml kadardır. Sigara içen kişide beraberinde mesleki maruziyet de varsa yıllık ortalama FEV1 kaybı 160 ml’ye kadar çıkabilmektedir. Yani sigara ve mesleksel maruziyetin beraberliği kişide KOAH gelişme riskini arttırmaktadır. Bunun dışında dış ortam ve ev içi hava kirliliği de KOAH gelişiminde önemlidir.

KOAH’lı olguların çoğunun tanı almadan hızlı progresyonla ileri evrelere ulaştığı tahmin edilmektedir. Toplumda 40 yaş üzerindeki popülasyonda KOAH görülme sıklığı % 6-32 arasında değişmektedir.

KOAH Etkileri

KOAH’daki patolojik değişiklikler kronik bronşit ve amfizemin ön planda olduğu olgularda farklılık gösterir. Kronik bronşitte büyük hava yollarında olan değişiklikler genellikle irreverzibldir. Buradaki bronşlarda bulunan submukozal bezlerin hipertrofisi ve hiperplazisi bez/duvar kalınlığının göstergesi olan Reid indeksini arttırır. Ayrıca mukosiliyer bariyerde bozulma, titrek tüylerin kaybı, bazal membran harabiyeti, kas dokuda hipertrofi, kıkırdak dokuda atrofi bulunur.

KOAH’ın çapı 2 mm’nin altındaki küçük hava yollarında başladığı düşünülmektedir. Bu bölgede hava yolu direncinin artışı, goblet hücrelerinde artış, lümende sekresyon birikimi, inflamasyon, düz kas hipertrofisi (bu bölgede normalde kıkırdak yoktur), fibrozis ile bronşiyolün daralmasının sonucudur. Ancak bu değişiklikler uniform değildir. Akciğer parankiminde genelde görülen değişiklik elastin kaybı sonucu oluşan amfizemdir. Sonuç olarak kronik bronşit ve amfizemdeki başlıca patolojik değişiklikler aşağıda özetlenmiştir.

KOAH’daki patolojik değişiklikler

Kronik Bronşit Küçük havayolu hastalığı Amfizen
Submukozal bez hücrelerinin sayı ve hacimlerinde artış
Goblet hücrelerinde artma, aşırı mukus yapımı
Alveol duvarında harabiyet, alveoler tutunmada (elastik “recoil”)azalma
Mukus salgılayan goblet hücrelerinde mukus artışı
Mukoza ve submukozada CD8+ T lenfositler, makrofajlar ve nötrofillerde artma
Sentriasiner ve panasiner değişiklikler
Epitel hücrelerinde atrofi, skuamöz metaplazi, silialı hücre sayısında azalma
Duvar çeperinde kalınlaşma
CD8+ T lenfositlerde artma
Bronş duvarında CD8+ T lenfositler, makrofajlar ve nötrofillerde artma
Düz kaslarda hipertrofi
BAL sıvısında nötrofil, makrofaj ve CD8+ T lenfositlerde artma
Bronş lümeninde nötrofil ve makrofajlarda artma
Peribronşiyal fibrozis

KOAH’da fizyopatolojik etkiler

  • Solunum kapasitesi ve mekaniği: Hava yolu obstrüksiyonu vardır. Akım hızları azalmış, ekspirasyon uzamıştır. Ekspiratuvar hava akımı önemli derecede azalmıştır, total akciğer kapasitesi ve hava yolu direnci artmıştır.
  • Gaz alış-verişi: Ventilasyon/perfüzyon (V/Q) dengesi bozulmuştur. Akciğerdeki bazı bölgeler obstruksiyondan dolayı iyi ventile olamaz, bazı bölgeler ise alveolo-kapiller membran hasarından dolayı iyi perfüze olamaz. Sonuçta ölü boşluk solunumu artması ile birlikte fizyolojik şantlarda da artış olur. Bunun sonucunda hipoksemi ve hiperkapni oluşmaktadır.
  • Pulmoner dolaşım: Amfizemde yaygın alveoler destruksiyon sonucu pulmoner yatağın harabiyeti, kronik bronşitte ise hipoksi, hiperkapni, polistemi pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonaleye neden
  • Solunumun kontrolü: Normalde hiperkapniye solunum cevabı ventilasyon artışıdır. Ancak bazı KOAH’lı hastalarda bu cevap Kronik hiperkapnik hastalarda solunum merkezi bu nedenle hiperkapniye değil, hipoksiye duyarlı hale gelmektedir. Solunum işinin artması CO2 üretiminidaha da arttırmakta, hiperkapniyi derinleştirmektedir.

Klinik Değerlendirme

KOAH artık sistemik inflamatuvar bir hastalık olarak kabul edilmektedir. Bu nedenle solunum sisteminde başlayan kronik, irrversibl, destrüktif, nötrofilik enflamatuvar patolojik sürecin bir çok sistemde doğrudan veya dolaylı etkisinin olduğu düşünülmektedir.

Tanı

Risk faktörlerinin varlığı, semptomlar, klinik, fonksiyonel, bazen de radyolojik bulguların birlikteliği ile konulur.

Meslek öyküsü

Çalışma ortamında belli yoğunluğun üzerinde bulunabilecek her türlü partiküler, lifsel, inorganik, organik, irritan, kimyasal vb. zararlının KOAH yapıcı potansiyeli göz önüne alınarak kişinin doğrudan ve dolaylı maruziyetlerinin ısrarla sorgulanması gerekir.

Semptom ve bulgular

Başlangıç semptomları öksürük, balgam çıkarma, nefes darlığı, hışıltılı solunum gibi genel solunumsal semptomlardan biri veya birkaçıdır. İleri dönemlerde siyanoz, ayaklarda şişme, kilo kaybı, iştahsızlık, kardiyovasküler sistem başta olmak üzere diğer sistemlere ait bulgular da tabloya eklenebilir.

Fizik Muayene

Erken dönemde bir bulgu saptanmayabilir veya semptomlu dönemde oskültasyon bulgusu olarak ekspiryumda uzama ve zorlu ekspirasyonda wheezing duyulabilir. İleri dönemde göğüs ön-arka çapında artış, perküsyonda sonoritede artış, bilateral göğüs ekspansiyonunda azalma bulguları eklenebilir. Terminal dönemde kişi ortopneiktir, solunumu zorludur, büzük dudak solunumu, öne eğilerek solunum gibi bazı poziyonlar alabilir. Santral siyanoz vardır. Periferik ödem, juguler venlerde dolgunluk ve hepatomegalinin de olması kor pulmonalenin yerleştiğini gösterir.

Paradoksal solunum bulunabilir. Ataklarda hipokseminin artırdığı semptomlar ve klinik bulgular da ortaya çıkabilir; siyanoz, ajitasyon, huzursuzluk, uykusuzluk, terleme, takipne, taşikardi gibi. Tip-2 solunum yetmezliğinde hiperkapni bulguları eklenir; uyuklama, dalgınlık, bilinç kaybı, flapping tremor gibi.

Tanısal Testler

KOAH’ın tanısı ve fonksiyonel şiddeti ancak spirometri ile belirlenir. Spirometride FEV1/FVC’nin

%80’nin altında olması durumunda evreleme reversibilite testi sonrası FEV1 değerine göre yapılır.

KOAH’ın evreleri

Evre                                                                      FEV1(%)

Hafif                                                                         > 70

Orta                                                                       50-69

Ağır                                                                       35-49

Şiddetli                                                                    < 35

Spirometrik evreleme ile semptomatik ve klinik bulgular arasında genellikle belirgin korelasyon mevcuttur.

Amfizem ön planda ise radyolojik bulgular da tanıda yardımcı olabilir; radyolojik olarak aşırı havalanma bulguları ön plandadır, diyafragmalarda düzleşme, kalp gölgesinde daralma ve uzama (damla kalp), damar gölgelerinde azalma, kalp gölgesi altında havalı akciğer dokusu, lateral grafide retrosternal havalı bölgede artma vardır. Pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale tabloya eklendiğinde sağ pulmoner arterin inen dalının çapı 18 mm’nin üzerine çıkar; kalp gölgesinde genişleme bulguları olabilir.

Ayırıcı Tanı

Astım, bronşektazi, kistik fibroz, obliteratif bronşiolit, bisinoz, hipogammaglobünemi, lenfanjiyoleiomyomatoz gibi hastalıklar ayırıcı tanıda akla gelmelidir. Özellikle takip ve tedavi açısından KOAH’ın astım’dan ayırıcı tanısının yapılması oldukça önemlidir. Bunun için erken reversibilite testi yapılır, bunun negatif olması halinde hala bronş aşırı duyarlılığı bulguları varsa geç reversibilite testi yapılır.

Web Tasarımı

Tedavi

Temel hedefler hastalığın ilerlemesini engellemek, semptomları gidermek, egzersiz toleransını ve sağlık durumunu düzeltmek, komplikasyonları ve atakları engellemek ve tedavi etmek, bunların sonucunda da mortaliteyi azaltmaktır. Bu hedeflere ulaşmak için izlenmesi gereken başlıca yollar da ; çevresel ve mesleki maruziyetin önlenmesi, sigaranın bıraktırılması, sigaraya pasif maruziyetin önlenmesi, eğitim, influenza aşısı yapılması, stabil dönemde ve ataklarda tedavi ilkelerinin belirlenmesidir.

Farmakolojik tedavinin esasını bronkodilatörler, glukokortikoidler ve alevlenmelerde antibiyotikler ve oksijen gibi diğer tedaviler oluşturur. Farmakolojik olmayan diğer tedavi yaklaşımları ise; pulmoner rehabilitasyon, uzun süreli oksijen tedavisi (USOT), ventilatör desteği (non-invazif ve/veya invazif) ve cerrahi tedavilerdir .

Komplikasyonlar

Sık alevlenmeyle hospitalizasyon gereksinimi, pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale, solunum yetmezliği, kardiyovasküler sistem başta olmak üzere diğer sistemlerde ciddi etkilenmeler.

Prognoz

Erken tanı konulması ile birlikte, sigara ve mesleksel maruziyetlerin sonlandırılması durumunda solunum fonksiyonlarındaki hızlı kötüleşmenin azaldığı gösterilmiştir.

Duyarlılık

Bilinen kalıcı akciğer hastalığı olan olguların solunumsal zararlıların olabileceği ortamlarda çalışmalarının risklerinin ilgili taraflarca bilinmesi zorunludur.

Hasta Bilgilendirme

Mesleki KOAH tanısı şüphesinde yasal meslek hastalıkları tanı sürecinin başlatılması gerekir.

Önleme

Diğer mesleki solunum hastalıklarında olduğu gibi çalışma ortamında maruziyet oluşmayacak koşulların gerekli mühendislik önlemleri ile sağlanması gerekir. Maruziyet gruplarında belli aralıklarla klinik, fonksiyonel incelemeler yapılmalıdır. Mesleki KOAH takibinde özellikle kişinin her türlü solunumsal irritanlardan uzak ortamlarda çalışması tedavi ve prognoz için daha da önemlidir. KOAH takibinde kişinin semptom, klinik ve fonksiyonel bulguları göz önüne alınarak tedavi planlaması yapılır.

OSGB Tasarımı

İlgili Yayınlar

Bir yanıt yazın

E-posta adresiniz yayınlanmayacak. Gerekli alanlar * ile işaretlenmişlerdir

Araç çubuğuna atla