Silikoza Bağlı Hastalıklar

Solunabilir silika partiküllerinin (çapı <10 µm) uzun süreli solunumu ve akciğerlerde birikimi ile gelişen fibrotik, irreversibl, potansiyel olarak ölümcül bir akciğer hastalığıdır. Uzun bir sessiz dönemi vardır. Klinik olarak akut, akselere ve kronik hastalık görünümlerinde karşımıza çıkabilir.

Silikoza Bağlı Hastalıklar

Silika(SiO2), doğada kristal veya amorf formlarda bulunur. Kristal silika formları alfa kuvars, beta kuvars, tridimit, kristobalit, keatit, koesit, stishovit ve moganit’tir.

Taş kırma, patlatma, taşıma, kum kırma, taşıma işçileri (maden, taş ocağı, kuvars değirmeni işçileri, taş ustaları) silika içeren aşındırıcı kullananlar (cam yapımcıları, kumlamacılar, dökümcüler, taş, ve seramik işçileri) büyük risk altındadır. Kömür madencileri silikozu ve kömür işçisi pnömokonyozu riski altındadır. Yani silika maruziyeti çoğu zaman karışık toz maruziyetidir.

Silika eğitimi için TIKLAYINIZ

Silika maruziyetinin görüldüğü temel endüstri ve meslekler;

Toprağın veya silika içeren ürünlerin işlendiği tüm işlemlerde silika maruziyeti söz konusudur. Kuvars veya amorf silikanın ısıtılması ile de kriztobalit ve tridimit oluşur. (Örneğin, döküm işlemleri, diatomize toprağın kalsinasyonu, tuğla ve seramik üretimi, ve silisyum karbit üretimi gibi). Sıcaklık ve basınç değişikliklerine maruziyet, silikanın kristal yapısında değişikliğe neden olabilir. Silika maruziyeti ile ilişkili bazı spesifik işler şunlardır:

İnşaat: Kristal silika, yapı ve inşaat malzemelerinin çoğunda bulunur. Silika kumu, beton ve harcın önemli bir bileşenidir ve tuğla ve beton duvar üretiminde kullanılır. Birçok işyerlerinde, kısa çalışma süreleri nedeniyle kalıcı kontrol önlemleri almak hiç kolay değildir, Ayrıca  şantiyede silika maruziyeti riski taşıyan bir çalışma yapılırken etraftaki diğer işçiler de silikaya maruz kalabilirler.

Dökümhaneler: Dökümhanelerde döküm kalıpları ve çekirdeği yapmak için çok miktarda kum kullanılır. Genel olarak, yüksek ısı metalleri (çelik, gri dökme demir, paslanmaz çelik) döken dökümhaneler, düşük ısı metalleri (alüminyum, pirinç ve bronz) dökümü yapanlara göre daha çok silika maruziyeti potansiyeli taşırlar. Kalıp kumu az miktarda ve diğer yapıştırıcıları içerir. Yüksek ısı kumu kurutarak havada daha fazla bulunmasını sağlar.

Kumlama işlemleri: Aşırı miktarda kristal silika maruziyeti riski taşırlar. Çelik bilye, çelik kum, ve kazan cürufu gibi diğer kumlama malzemeleri, silis kumu yerine kullanılmaktadır. Ancak, kumlanan yüzeyler silika içeriyorlarsa, maruziyet riski yine de olacaktır.

Boya, kaplama, cam, kozmetik, plastik, ve temizlik ürünleri: Kristal silika, boya, kaplama, cam, kozmetik, plastik, ve temizlik ürünleri de dahil olmak üzere çeşitli ürünlerde kullanılır. Ancak, silika maruziyeti ile ilişkili tehlikeler bu sektörlerde genellikle tanınmamaktadır.

Silika Etkileri

Silikoz gelişiminde en önemli faktör, işyeri havasındaki solunabilir silika içeren tozun yoğunluğudur. Diğer önemli faktörler; parçacık boyutu, silikanın kristal veya amorf yapıda olması, maruziyet süresi ve maruziyetin başlangıcı ile tanı arasında geçen süredir. Bu süre birkaç aydan 30 yıla kadar değişebilir. 5 mikron ve daha küçük çaptaki partiküller alveollere ulaşarak, makrofajlar tarafından yutulur ve makrofajların sitolizine neden olurlar. Ayrıca silika tarafından uyarılılan makrofajlardan sitotoksik enzimler veya oksidanlar, inflamatuar faktörler ,fibroblast üretimi ve kollajen sentezini başlatan faktörler salınır.

Klinik Değerlendirme

Ortamdaki solunabilir kristal silikanın yoğunluğuna bağlı olarak üç çeşit klinik tablo gelişebilir:

1. Kronik silikoz: Nisbeten düşük yoğunluklara 10 yıldan uzun süren maruziyetten sonra gelişir. İki farklı klinik ve radyolojik görünümü vardır: Basit (Klasik) ve Komplike silikoz (Progresif Masif Fibrozis: PMF). Basit silikozda küçük nodüler opasiteler vardır. Nodüllerin 1 cm’den büyük kitleler oluşturacak şekilde birleşmesi (koalesansı) PMF olarak Başlangıçta semptom yoktur ya da hafif dispne vardır. Ancak yıllar içerisinde hastalık ilerledikçe dispne, hipoksemi, pulmoner hipertansiyon ve solunum yetmezliği gelişir.
2. Akselere silikoz: İlk maruziyetten sonraki 5-10 yıl içinde gelişir. Semptomlar kronik silikozdaki Fakat klinik ve radyolojik olarak daha hızlı ilerler. Ayrıca fibrozis düzensiz ve daha diffüz olabilir ya da akciğer grafisinde görülmeyebilir.
3. Akut silikoz: Yüksek yoğunluktaki solunabilir kristal silikaya birkaç haftayla 5 yıl arasında değişen maruziyet sürelerinden sonra semptomların hızla geliştiği Kuvars değirmenciliği, kum püskürtme, kaya delme gibi tipik meslek öyküsü vardır. Patolojik görünümü alveoler proteinozisi taklit eder. Bu nedenle bazen silikoproteinozis olarak

Tanı

adlandırılır. Akut silikozda akciğerde fibrozis görülmeyebilir. Hızla ilerleyen dispne, öksürük, kilo kaybı, siyanoz ve solunum yetmezliği vardır. Tüberküloz süperenfeksiyonu gelişebilir. Yoğun tedaviye rağmen aylar içinde hipoksik solunum yetmezliği ve ölüm gerçekleşir.

• Öykü: Geçmiş ve şimdiki meslek ve çevre öyküsü, semptomların varlığı, sigara öyküsü, alınmalı, standart bir solunum anketi uygulanmalıdır.
• ACG: : Üst zonlarda ilerleyici, kalsifiye olmayan küçük yuvarlak opasiteler, hiluslarda “yumurta kabuğu” kalsifikasyonlar görülebilir (ILO sınıflaması)
• SFT: Normal olabilir veya restriktif, obstrüktif veya mikst örnek gösterebilir.
• YRBT
• ppd
• Balgam yayma ve kültürü

Meslek öyküsü

Maruziyet genellikle 20 yıl ve daha fazlasına uzanır. Akut silikoz nadirdir, çok yüksek silika yoğunluklarına birkaç haftayla aylık maruziyetten sonra gelişebilir. Akselere silikoz kronik silikoz gibi, fakat maruziyet süresi 10 yıldan kısadır. Sigara öyküsünün sorgulanması önemlidir.

Semptom ve bulgular

Belirgin hastalığı olanlarda dispne, öksürük, göğüste sıkıntı ve hırıltılı solunum olabilir. Daha hafif ve asemptomatik olgular, rutin ACG’leri ile saptanabiilir. Semptolar sıklıkla kronik gelişir. Akut durumlar enderdir. Akut silikozun semptomları da kronik silikozdaki gibi, fakat daha hızlıdır.

Fizik muayene

Erken dönemde normal olabilir. Pnömokonyozların spesifik bir muayene bulgusu yoktur. KOAH gelişenlerde ekspirium uzaması ve ronküsler duyulabilir. PMF gelişenlerde, göğsün o bölgesinde perküsyonda matite alınabilir. Diğer akciğer hastalıklarında olduğu gibi, hastalık ilerledikçe siyanoz, fıçı göğüs, kilo kaybı gelişebilir. Çomak parmak görülebilir. Hipertansiyon, ödem, cilt değişiklikleri, eklem şişliği, kızarıklığı, deformitesi gibi solunumsal olmayan bulgular, ender görülen böbrek yetmezliği, romatoid artrit, skleroderma gibi komplikasyonları akla getirmelidir.

Tanısal testler

Silika maruziyeti kuşkusu olanlarda ilk tarama testi ACG’dir (Bkz. Akciğer grafisi) . Silikozun karekteristik bulgusu, öncelikle üst zonlarda görülen yuvarlak opasitelerdir. Hilus lenf bezlerinin ince tabaka şeklinde kalsifikasyonu(“yumurta kabuğu” ) silikozun nadir, fakat spesifik bir bulgusudur. Basit ve komplike silikozun radyolojik bulguları aşağıda özetlenmiştir.

Basit ve komplike silikozda ACG bulguları

Silika maruziyeti öyküsü olan, dispne semptomu olan ya da ACG bulgusu olanlarda SFT yapılmalıdır. Hastalığın şiddeti ile ilişkili olarak solunum fonksiyonları normal veya anormal olabilir. SFT’de restriktif örnek bulunabilir; FEV1/FVC oranı normal iken FVC; VC ve TLC azalır. Silikozlularda obstrüktif değişiklikler de görülebilir (FEV1 azalır). Sigara içenlerde obstrüksiyon bulgusu daha çok görülür. Silikozlularda da tbc da araştırılmalıdır. Bunun için ppd yapılmalıdır. Test (+) ise,ya da hastada ateş, kırgılık, hemoptizi gibi semptomlar varsa, balgamda yayma ve kültürle ARB araştırılmalıdır.

Ayırıcı tanı

• Asbestoz
• Diğer pnömokonyozlar
• İdyiopatik pulmoner fibrozis
• Sarkoidoz
• Tüberküloz
• Akciğer kanseri
• Pulmoner alveoler proteinozis

Tedavi

Kronik silikoz:

• Sigara bırakma
• Maruziyetin sonlandırılması
• Tazminat için maluliyetin değerlendirilmesi
• Komplikasyonların tedavisi

Akut sekonder alveoler proteinozis (akut silikoz) :

• Tüm akciğer lavajı

Komplikasyonlar

• SFT anormallikleri: Yıllık FEV1 veya FVC kaybı % 15’ten fazla ise, değerlendirilmelidir (örneğin bazal FEV1 değerinin % 105’ten % 90’ düşmesi anlamlıdır.
• Kronik bronşit, KOAH, PAH, Kor pulmonale
• Enfeksiyonlar; Akut bronşit, pnömoni, mikobakteriyel, fungal

Silikoz ilerledikçe, şiddetli mikobakteriyel veya mantar enfeksiyonları komplike olabilir. Silika maruziyeti olan işçilerdeki mikobakteriyel enfeksiyonların yaklaşık yarısı M. Tuberculosis, diğer yarısı tüberküloz dışı mikobakteriler (NTM) Mycobacterium kansasii ve Mycobacterium avium intracellulare enfeksiyonlarıdır. Silikozlu işçilerde Nocardia asteroides ve Cryptococcus enfeksiyonları da görülebilir.

• Akciğer kanseri: Kristal silikanın kuvars ve kriztobalit formları kansereojendir (IARC 1997).
• Ekstrapulmoner silikoz; Karaciğer, dalak, böbrekler, kemik iliği ve toraks dışı lenf bezlerinde silikotik nodüller gösterilmiştir.
• Pulmoner alveoler proteinozis
• Otoimmün hastalıklar: Skleroderma, SLE, RA, otoimmün hemolitik anemi, dermatomyozit, kronik böbrek hastalığı, RA, Wegener granülomatozu,
• Dişlerde aşınmaya bağlı bozulmalar

Prognoz

Silikoz, hastaların çoğunda ilerlemez ve ölüm başka nedenlerle olur. Maruziyet sonlansa bile kronik silikoz ilerlemeye devam eder. Fakat akut silikoz hızla ölüme gider. Prognoz tanı anındaki fibrozisin yaygınlığı, geçmiş kümülatif maruziyet, PMF gelişimi ve araya giren enfeksiyonların varlığı ile ilişkilidir.

Duyarlılık

Kişiler arasında belirgi bir duyarlılık farklılığı yoktur. Ancak daha önce fibrojenik tozlara maruziyet ve tüberküloz varlığı duyarlılığı artırır.

Hasta bilgilendirme

• Sigara bırakmanın önemi,
• Akciğer kanseri riskinde artış; özellikle sigara içenlerde,
• Tüberküloz riskinde artış,
• Solunum enfeksiyonları riskinde artış; pnömokok aşısı ve yıllık grip aşısı gerekliliği,
• Maluliyetle ilgili hukuki haklar konularında hastalar

Önleme

İşyeri ortam gözetimi yapılmalıdır. Tozla Mücadele Yönetmeliğine göre; ortam havasında kristal yapıda SiO2 içeriği %5’ten fazla olan solunabilir tozların Eşik Sınır Değerleri (ESD) aşağıdaki eşitlik yardımı ile bulunur:

Kristal yapıda SiO2 içeriği %5’ten az olduğu takdirde ESD 5 mg/m³ olarak kabul edilir. Solunabilir toz içinde kristal yapıda SiO2 oranı %5’ten az olan yerlerde birinci ölçmeyi takip eden toz ölçmelerinde kristal yapıda SiO2 yoğunluğu tespiti zorunlu değildir. İşyeri ortam ölçümleri ve çalışanların kişisel maruziyet ölçümleri yapılarak risk değerlendirmesi yapılmalıdır. İşyerinde gerekli teknik ve mühendislik önlemleri alınmalıdır. Çalışanların sağlık gözetimi yapılmalıdır.

• Yerine koyma: Kumlama işlemlerinde silika yerine kömür curufu kullanımı,
• Mühendislik önlemleriyle maruziyetin en aza indirilmesi; örn. kapalı çalışma, lokal egzoz aspirasyon
• Solunum yolu koruyucuları: uygun toz maskeleri, respiratörler; örn. Pozitif basınçlı tam yüz maskesi
• Anket, SFT, ACG ile maruz kalanların sağlık gözetimi
• Pnömokok ve grip aşıları
• Sigaranın bırakılması
• ppd ile tbc taraması
• Akciğer kanseri taraması
• Olası pnömokonyozun erken yakalanması için periyodik muayeneler; muayene sıklığı maruziyet yoğunluğu ve süresine göre ayarlanmalıdır. Ancak 20 yıl orta düzeyde maruziyeti olanların yılda bir kez değerlendirilmesi uygun Periyodik muayenede ACG ve SFT alınmalıdır.
• Sigara içenler daha yakın gözetilmeli, sigarayı bırakmaları için tıbbi yardım
• Tanı alan işçiler, hastalığın ilerlemesini önlemek için maruziyetten uzaklaştırılmalı, iş ortamı kontrolleri gözden geçirilmelidir.
• Tanı alan olgular

Meslek Hastalıkları Listesi ve Yükümlülük Süreleri

Siliko Tüberkiloz

Silika ve tüberküloz birlikteliği, yüzyıllardır bilinen bir durumdur. Silikaya maruz kalan işçilerde silikozis olsa da olmasa da tüberküloz ve nontüberküloz mikobakteri enfeksiyonları riski artar. Tüberküloz, normal topluma göre silikozislilerde 3-39 kat fazla görülür. Plevra, perikard ve lenf bezi tüberkülozu başta olmak üzere, ekstrapulmoner tüberküloz insidansı da daha yüksektir. Silika maruziyeti, tedavi görmüş hastalarda uyuyan basillerin yeniden aktivasyonunu sağlar. Tüberküloz da silikozisin morbidite ve mortalitesini artırır. Akut ve akselere formların tüberkülozla birlikteliği kronik formlardan daha fazladır. PMF’li hastalarda tbc insidansını %50’ye kadar bildiren yayınlar vardır.

Siliko Tüberkiloz Etkileri

Alveoler makrofajlar tarafından fagosite edilen silika partikülleri, bunların ölmesine ya da hasarlanmasına neden olarak, sitokinlerin(IL-1, TNF-α) açığa çıkmasına neden olur. Bunlar da bir yandan fibroblast aktivasyonu ile fibrozis gelişimini başlatırken, diğer yandan nötrofilleri stimüle ederek oksidanların salınımına ve lokal hasara neden olurlar. Bu süreçte silikanın tüberküloz basiline olumsuz etkisi “Demir Hipotezi” ile açıklanmaktadır. Buna göre; mikobakterinin büyümek için demire ihtiyacı vardır ve demir şelatörleri olan mikobaktinleri üretir. Yüzeyinde demiri taşıyan silika partikülleri demir kaynağı gibi davranır, bu silika-demir kompleksleri uyuyan basilleri aktive eder. Silika ve mikobakteriler muhtemelen sinerjistik davranarak daha çok fibrozis gelişimine neden olurlar

Tanı

Semptomlar yanıltıcıdır. ACG de ayırt edici tanıda kısıtlıdır. Tanı büyük oranda şüpheye dayanır. Balgamda ARB ısrarla bakılmalıdır. Bronş lavajı, BAL, indükte balgam, TBAB materyalinde ARB ve kültür, tanıya katkı sağlar.

ACG: Bir apeksteki anormallikler, değişik büyüklüklerde, kötü sınırlı, fissürü aşmayan infiltrasyonlar, eski silikotik nodülleri çevreleyen opasiteler, opasitelerin yeni ve hızlı gelişimi, radyolojik görünümün genel olarak hızlı değişimi, plevral veya perikardiyal sıvı, sağda orta lob bronşu obstrüksiyonu, kavite varlığı tüberkülozu akla getirmelidir. Kavite görünümü iskemik nekroza da bağlı olabilir.

Tedavi

Silika maruziyeti öyküsü, ACG’de aktif tbc kuşkusu, seri ACG’lerinde progresyon izlenmesi, ppd (+)’liği ve ek olarak; hemoptizi, silikozis, plevral effüzyon, ateş, sedimantasyon yüksekliği gibi aktivite kriterlerinin varlığı, tedavi kararı vermek için yeterlidir. Klinik şüphe güçlü, fakat bakteriyolojik tanı yoksa, tedavi başlanabilir. Tedavi sonuçları mükemmel değildir.

Silikotüberküloz sadece akciğer parenkimini değil, arter ve venleri de etkiler. Damarlarda intimal kalınlaşmalar, hyalin ve lipoid dejenerasyon, skar ve obstrüksiyona neden olur. Kaviteler silikotik nodillerin içinde de yer alabilir ve ilaçların erişmesi zordur. Fibrotik skarlar kavite iyileşmesini zorlaştırır.

Tedavi dörtlü ilaç olarak başlanır. İdame fazı 4 aydan 6 aya uzatılmalı, toplam tedavi süresi 8-9 ay olmalıdır.

Mühendislik önlemleriyle silika maruziyeti azaltılmalıdır. İşçilerin işe girişte, aralıklı kontrol muayenelerinde mveadişateankatifyrtıalramaları yapılmalı; ACG çekilmeli, ppd yapılmalıdır. pd (+), yani endurasyon çapı 10 mm’nin üzerinde ise kemoproflaksi başlanmalıdır. Bu amaçla izoniyazid(INH) 300 mg/gün (10 mg/kg/gün) 6 ay boyunca verilmelidir.